Cancer Discov：CDK7抑制剂必须通过MED1去激活抑制去势抵抗性癌

2022-01-31 03:01:51 来源:

转移阉割抵抗性癌（CRPC）是一种窒息的疟疾，主要是由于雄激素受体（AR）震慑的以致于激活引起。一线CRPC病患药物尽确实酪氨酸的凋亡AR讯号，但是迅速就失掉酪氨酸，所致求生存其所移向和抗雄激素的诱发。因此，尽确实更加有效的凋亡AR激活的病患新方法是急切需要的。最近，有研究工作管理人员调查了激活共激活子MED1与AR之间的相关性分子机制。研究工作见到，MED1在T1457尽确实诱发CDK-7依靠的磷酸化，并尽确实在超级增强子位点与AR科学互作，并且对AR介导的激活是必要的。另外，CDK7酪氨酸消除剂THZ1尽确实通过阻断AR/MED1基因序列范围内共招募来变质AR依靠的正因如此。体内试验中，THZ1尽确实诱导消除AR放大的阉割抵抗性人类癌异种种植小鼠模型的多见于。先前，研究工作管理人员指出，他们说明了了CDK7消除剂尽确实选择性的凋亡MED1介导、AR依靠的激活扩增，因此是一种病患CRPC确实的新药物。原始中有：Rasool RU， Natesan R， Deng Q et al. CDK7 inhibition suppresses Castration-Resistant Prostate Cancer through MED1 inactivation. Cancer Discov. 29 Aug 2019本文系贝尔临床（MedSci）原创编译器整理，转载需许可权！