美国哥伦比亚大学Agnès Lehuen教授于Nature communications上发表文章Mucosal-associated invariant T cells promote inflflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity，其挖掘出在心血管疾病其间，MAIT肝细胞有利于睾丸和盲肠的病变，致使肝细胞素反击和糖脂新陈代谢损害。MAIT肝细胞在睾丸里通过诱发M1免疫肝细胞以mr1仰赖的方式极化，在排泄里通过诱发菌种集合起来失调和排泄持续性丧失发挥抑制作用。其分析结果认为在心血管疾病其间抑制MAIT肝细胞增殖或许是减少慢性病变，未及防哮喘和强化新陈代谢模板的有效策略性。
心血管疾病的形态在于详述的内脏睾丸（VAT）的慢性低度病变，这种病变是肝细胞素反击2M-糖尿病（T2D）的彻底改变系统性联的主要驱动力。在心血管疾病VAT病变是包括M1免疫肝细胞，CD8促炎性免疫肝细胞的有分组织依靠的结果+ T肝细胞，Th17肝细胞的CD4 + T肝细胞，NK肝细胞，贪财里性粒肝细胞和。某种以往，与防肝细胞素反击系统性的防炎免疫肝细胞（如M2免疫肝细胞，Foxp3 +缓冲性T肝细胞（Treg），贪财强酸粒肝细胞和2M-先天性淋巴样肝细胞（ILC2））的增益减少通过在VAT病变的局部压制。
肠粘膜包含许多免疫肝细胞，因为它是连续地从肉类暴露于菌种防原和防原吞食。心血管疾病就会有利于排泄免疫肝细胞集合起来的促炎性彻底改变，其形态在于固有层里Foxp3 + Treg肝细胞减少，激发IFN-γ的Th1和CD8 + T肝细胞以及激发IL-17的γδT肝细胞减少。心血管疾病也与胃排泄菌集合起来的变动有关，心血管疾病症状或果蝇的菌种集合起来移到就会制约人体脂肪分组织的收缩，全身性病变和肝细胞素反击。粘膜系统性性相同T（MAIT）肝细胞是先天性T肝细胞，并不一定理解相同的TCRα肽键（人里为Vα7.2-Jα33，果蝇里Vα19-Jα33），β肽键总数可用。MAIT肝细胞鉴别主要有分组织相容性复合物系统性的底物1（MR1），显现从某些菌株和酵母的防原。MAIT肝细胞防原从维生素B2小底物菌株新陈代谢物相关联。分析医护人员和其他人概述T2D和心血管疾病症状主要MAIT肝细胞扭转。在这些症状里，MAIT肝细胞的尿液含总量很低，并且在应税里激发高技术水平的IL-17。此外，减肥切除引致的增重减轻以及系统性新陈代谢和病变状况的强化伴随着尿液MAIT肝细胞增益的贞着减少。所有这些判读结果促使分析医护人员分析果蝇假设里心血管疾病和T2D其间MAIT肝细胞的抑制作用。
分析医护人员首先统计分析了心血管疾病C57BL / 6J（B6）果蝇里暴发的MAIT肝细胞扭转，这些果蝇要么饲喂高脂肉类（HFD）要么缺失胖素（- / - 果蝇），然后分析医护人员适用以下方法解读了MAIT肝细胞对心血管疾病的制约Vα19转遗传物质B6果蝇理解MAIT肝细胞的增益下降，而MR1 -/-综合症状况，这些有分组织里的免疫肝细胞集合起来以及排泄菌集合起来分都是由。分析医护人员还评核了用非介导配位抑制MAIT肝细胞功用的病人潜力。分析医护人员的分析结果联合断定，MAIT肝细胞在新陈代谢功用极其的彻底改变里具备有害抑制作用，这关乎睾丸里免疫肝细胞M的极化以及哮喘和排泄渗出。
睾丸和盲肠里的MAIT肝细胞依靠损害
分析医护人员首先统计分析了喝水HFD或正常肉类（ND）12周的B6果蝇的几个有分组织里MAIT肝细胞的增益。MAIT肝细胞被鉴定为CD45 + CD19 -肝细胞CD11b - TCRγδ - TCRαβ + TetMR1 +。如无论如何在心血管疾病和T2D症状里判读到的，与胖果蝇相较，心血管疾病B6果蝇尿液里的MAIT肝细胞增益减少了。与胖果蝇相较，心血管疾病果蝇的附睾睾丸（Epi-AT）和盲肠里的MAIT肝细胞增益也减少了，而在肺脏，肝和腹腔里MAIT肝细胞增益保证相同。或多或少的是，就绝对数而言，还判读到Epi-AT和盲肠里MAIT肝细胞的增益减少。在这些有分组织里，大多数MAIT肝细胞为CD4 - CD8α -（> 80％的MAIT肝细胞），并且该比例在HFD下未扭转。由于心血管疾病可诱发免疫肝细胞数学模M-的早期修改在睾丸和排泄，分析医护人员开展在这些有分组织MAIT肝细胞增益的声学统计分析。HFD开始后6周未判读到明贞有所不同；但是，在吞食16亦同，HFD后12周判读到的有所不同依然仰赖于。
寻常的是，适用另一种心血管疾病果蝇假设，即缺失胖素的（- / - ）果蝇，与（- / +）同山脚依此相较，分析医护人员还判读到盲肠和Epi-AT的MAIT肝细胞增益之外贞着减少。
心血管疾病果蝇的Epi-AT和盲肠里MAIT肝细胞的增益和总数减少或许是由于募集和增殖损害以及肝增殖减少常因。为了统计分析MAIT肝细胞迁移，将CD45.1 + MAIT肝细胞注射到心血管疾病和心血管疾病的B6果蝇里，并在5天后在Epi-AT和盲肠里开展统计分析。在胖和心血管疾病的B6果蝇里，在αβT淋巴肝细胞和CD45 +肝细胞里，CD45.1 + MAIT肝细胞的增益相似。基于Ki67染料的MAIT肝细胞增殖统计分析未贞示心血管疾病和胖果蝇的MAIT肝细胞两者之间仰赖于任何有所不同。某种以往，对MAIT肝细胞里防增殖和促增殖底物理解的统计分析断定，与胖果蝇相较，心血管疾病果蝇的MAIT肝细胞增殖减少。心血管疾病其间，MAIT肝细胞里促增殖底物（例如cMyc，Casp9和Bax）的遗传物质表达技术水平减少，而Bcl-2 mRNA的技术水平则减少。盲肠和Epi-AT里BCL-2理解的有所不同在亚基质技术水平上受益了确认，而在肺脏，肝和腹腔里未判读到这种有所不同。总而言之，这些统计数据断定心血管疾病果蝇的Epi-AT和盲肠里的MAIT肝细胞正在经历增殖，致使增益减少。
MAIT肝细胞展现出炎性形态
年中，分析医护人员统计分析了饲喂ND或HFD的果蝇有所不同有分组织的MAIT肝细胞的遗传和肝炎综合症的激发。与ND下的果蝇相较，HFD的果蝇的Epi-AT和盲肠的MAIT肝细胞表面上成熟/效应上面CD44的理解贞着减少。同时，心血管疾病果蝇的两个有分组织里的CD69介导/保留上面之外贞着减少。或多或少的是，来自肺脏的MAIT肝细胞上的CD44和CD69理解不能去除，并且在肝和腹腔里仅判读到了少总量去除。
通过qPCR和流式肝细胞星象开展的肝炎综合症激发统计分析断定，心血管疾病果蝇的盲肠MAIT肝细胞激发越来越多的IL-17A，Epi-AT MAIT肝细胞激发越来越多的TNF-α和IL-17A。在肝的MAIT肝细胞里也判读到了肝炎综合症激发的减少，但腹腔里不能判读到。与胖果蝇相较，心血管疾病的MAIT肝细胞里并不一定与Th1反应（IL-18R）和Th17反应（CCR6）系统性的肝炎综合症和趋化因子酵素遗传物质表达物的统计分析贞示，从盲肠和Epi-AT分离受益的MAIT肝细胞不必要理解了这些酵素，分别。根据Il18r的过理解来自心血管疾病果蝇盲肠的MAIT肝细胞的mRNA，免疫荧光染料贞示T-bet的理解减少，T-bet是Th1肝炎综合症的最重要遗传物质表达因子。这些统计数据加在朋友们断定，心血管疾病果蝇的Epi-AT和盲肠里的MAIT肝细胞之外被介导并激溃疡性肝炎综合症。
在- / - 果蝇里，与喝水HFD的果蝇相同，Epi-AT的MAIT肝细胞上的CD44理解减少，盲肠和Epi-AT的MAIT肝细胞上的CD69理解减少。此外，来自盲肠和Epi-AT的MAIT肝细胞激发的促炎肝炎综合症的增益越来越高（盲肠里的IL-17A，Epi-AT里的TNF和IL-17A）。
年中，分析医护人员分析了MAIT肝细胞增殖是不是与心血管疾病果蝇排泄菌集合起来激发的MAIT肝细胞配位轻元素减少有关。适用两种生物测定法，分析医护人员评核了来自胖和心血管疾病果蝇的排泄菌集合起来介导MAIT肝细胞的能力也）。与胖果蝇相较，心血管疾病果蝇的盲肠菌种集合起来对MAIT肝细胞的介导减少。或多或少的是，该增殖是MR1特异性的，因为它是在非增殖配位乙酰基-6- formylpterin（AC-6-FP）的仰赖于的抑制或抑制MR1防体。为了未确定HFD后菌种集合起来落遗传物质含总量是不是有效地减少MAIT肝细胞胺类配位的技术水平，分析医护人员对ND或HFD吃掉果蝇的盲肠菌种DNA开展了底物生物学。KEGG的正畸统计分析断定，与ND吃掉的果蝇相较，HFD探针里的核黄素生物小底物途径贞着调高。越来越恰当地说，在喝水HFD的果蝇的菌种集合起来里，ribBA，ribD，ribH和ribE遗传物质的多样度很低，而ribB遗传物质的多样度很高，这些有所不同或许致使MAIT肝细胞胺类配位的小底物减少。生物测定和宇遗传物质分组学统计数据联合断定，MAIT肝细胞的局部增殖不是由于增殖配位的仰赖于减少，而是归因于Epi-AT和心血管疾病果蝇盲肠的促炎周边环境。
MAIT肝细胞有利于心血管疾病其间的新陈代谢内腺体
为了未确定MAIT肝细胞的T2D和心血管疾病的发作机制里的抑制作用，分析医护人员统计分析MR1 - / - B6果蝇缺失MAIT肝细胞，因为MR1底物需要MAIT肝细胞的肿瘤生殖。某种以往，还统计分析了展现出MAIT肝细胞增益减少十倍的Vα19 +/-转遗传物质B6果蝇。为了诱发心血管疾病，将这些果蝇和它们各自的同山脚布袋依此，MR1 +/-和Vα19 -/-果蝇吃掉HFD 12周。分析医护人员首先分析了MR1 -/-和Vα19 +/-里的数学模M-。果蝇在HFD暴发12-16亦同开展了肝细胞素选择性试验（ITT）和静脉注射选择性试验（OGTT）。与同山脚依此相较，Vα19 +/-果蝇的肝细胞知性减少，而与同山脚依此相较，MR1 -/-果蝇的肝细胞素选择性增强。某种以往，虽然Vα19 +/-果蝇对的选择性越来越高，但MR1 -/-果蝇具备越来越高的耐总量。新陈代谢极其不是由于肝细胞素腺体损害引致的。MAIT肝细胞对肝细胞素反击的制约在有分组织技术水平通过统计分析Akt转录受益了确认，这是肝细胞内肝细胞素波形的读出。在具体来说AT转录的Akt的相对来说总量在MR1减少/ - -果蝇和Vα19减少+/-与它们同山脚依此果蝇相较，在肝和肌肉从Vα19判读到相同的统计数据+/-果蝇。与依此分组同山脚布袋相较，在禁食和吞食的MR1 -/-果蝇里，为基础雌激素技术水平之外贞着减少。某种以往，在禁食和吃掉的Vα19 +/-果蝇里，为基础雌激素技术水平贞着下降。此外，MR1 -/-减少了为基础雌激素肝细胞素含总量和肝细胞素反击数学模M-假设评核（HOMA-IR）指数在HFD下，Vα19 +/-果蝇减少并且Vα19 +/-果蝇减少。或多或少的是，在高脂吃掉其间，增重减少不能有所不同，并且在方案结束时，Vα19 +的增重，胖肉或脂肪分组织质总量百份和Epi-AT配重也不能有所不同/-和MR1 -/-果蝇与其同山脚依此。在腐肉吞食，排便交换不下（RER）不足之处不能判读到有所不同。然而，有分组织学统计分析贞示，在HFD下，脂肪分组织肝细胞体积在Epi-AT里减少了Vα19 +/-果蝇与其同山脚依此相较。某种以往，在HFD下，MR1 -/-果蝇里Epi-AT里的脂肪分组织肝细胞体积小于同山脚依此里的脂肪分组织肝细胞体积。
为了进一步评价MAIT肝细胞上的Epi-AT的功用，两个最重要脂肪分组织因子的理解的制约，脂连亚基和胖亚基，通过qPCR。与同山脚依此相较，Vα19 +/-果蝇的脂联素理解减少，而胖亚基理解下降。在MR1 -/-果蝇里授予了某种以往的结果。这些结果断定，MAIT肝细胞投身于了Epi-AT数学模M-的失调。年中，分析医护人员统计分析了两种脂解酵素，脂肪分组织三酸酯脂酵素（Atgl）和激知性脂酵素（Hsl）的理解投身于睾丸里三酸酯的肝细胞内降解。在HFD下，虽然Vα19 +/-果蝇里的两个遗传物质的理解之外比依此同山脚若虫高，但是在MR1 -/-果蝇里，Atgl和Hs1的理解却减少了（不明贞）。根据这些遗传物质在Vα19 +/-果蝇里理解的减少，在饲喂HFD的这些果蝇里循环和三酸酯的含总量下降，某种以往，在饲喂MR1 -/-的果蝇雌激素里这些脂质的技术水平很低HFD。生脂缓冲的理解，遗传物质表达因子过氧化物酵素体增殖物介导酵素γ（PPARγ），被贞着在Vα19的的Epi-AT减少+/-果蝇和MR1的的Epi-AT减少- / -果蝇里。这些统计数据共有概述了MAIT肝细胞对和脂质新陈代谢的有害抑制作用。
MAIT肝细胞随之而来了睾丸的病变
由于来自心血管疾病B6果蝇Epi-AT的MAIT肝细胞激发高技术水平的促炎肝炎综合症，因此分析医护人员分析了MAIT肝细胞是不是对这些有分组织的病变状况具备一般化制约。在具体来说-AT，已知的肝炎综合症的遗传物质表达技术水平投身于病变（里Ccl2，CCL5，IL1β，IL-6 ，IL-17A，IFNγ和TNFα）的贞着在Vα19减少+/-在MR1果蝇与他们同山脚依此分组相较，然而- / -这些遗传物质的理解的果蝇。在Epi-AT（Foxp3，Il5和Il13）。在免疫肝细胞技术水平上确认了有分组织的病变状况，并通过理解RORγt的基本上T肝细胞的增益受益确认，RORγt是IL-17激发的最重要遗传物质表达因子。或多或少的是，在ND下，与依此相较，在Vα19 +/-果蝇里仅判读到细微的有所不同。
由于MAIT肝细胞在心血管疾病其间在Epi-AT的病变状况和功用里起着最重要抑制作用，因此分析医护人员分析了MAIT肝细胞是不是就会制约由有所不同的ND或HFD果蝇系由激发的该有分组织里其他免疫肝细胞的增益。与协约的Foxp3在HFD-吃掉的果蝇mRNA技术水平，有一个减少的Foxp3的增益+里Vα19Treg肝细胞+/-果蝇和Foxp3的增益减少+ Treg肝细胞在MR1 - / - ，与它们各自的同山脚依此相较。对于Epi-AT里的另外两个缓冲免疫肝细胞ILC2和贪财强酸粒肝细胞，判读到了相同的去除。相较之下，心血管疾病的Vα19 +/-果蝇里病变肝细胞（基本上CD8 + T淋巴肝细胞和NK肝细胞）的增益减少，而心血管疾病的MR1 -/-果蝇里这些肝细胞与其同山脚依此相较增益很低。作为依此，来自WT B6果蝇的Epi-AT的统计分析下ND和HFD确认无论如何的分析贞示Treg肝细胞，ILC2和贪财强酸粒肝细胞增益减少，而基本上CD8 + T肝细胞和NK肝细胞增益下降。尽管在HFD下来自有所不同果蝇果树由的免疫肝细胞增益相似，但MAIT肝细胞对免疫肝细胞亚集合起来有制约。与同山脚依此相较，心血管疾病的Vα19 +/-果蝇里CD206 + CD11c - M2的增益很低，而CD206 - CD11c + M1的免疫肝细胞增益很高。与同山脚布袋相较，在MR1 -/-果蝇里判读到某种以往的结果。M1和M2免疫肝细胞的遗传通过其肝炎综合症可知受益确认。对Vα19 +/-和MR1 -/-果蝇的免疫肝细胞开展的声学统计分析贞示，MAIT肝细胞早在HFD的6周就制约免疫肝细胞遗传，而其他免疫肝细胞集合起来的变动主要在HFD的12周判读到。总之，对Epi-AT里免疫肝细胞集合起来的这些统计分析增强了MAIT肝细胞在心血管疾病综合症里的促炎抑制作用。
MAIT肝细胞与免疫肝细胞两者之间的炎性串扰
由于免疫肝细胞的Epi-AT表示越来越多样的免疫肝细胞集合起来和MAIT肝细胞制约它们的遗传，分析医护人员进一步在粘液MAIT肝细胞和免疫肝细胞的串扰的制约。从B6果蝇的骨髓里变异出来的M0免疫肝细胞在未成熟（nMAIT）或被CD3和CD28 mAb（acMAIT）未及介导的MAIT肝细胞仰赖于下养成。寻常的是，acMAIT肝细胞可有利于M0变异为M1免疫肝细胞，如它们的遗传（CD206 - CD11c +）和Il1β，Ccl2和Il10的理解所示。但是，将acMAIT肝细胞与从MR1 -/-果蝇（MΦMR1 -/-）激发的M0联合养成，对它们向M1免疫肝细胞的变异只有里等以往的制约，如图M1 / M2所示。与MR1的主要需求某种以往，在仰赖于acMAIT肝细胞的但会，色氨酸肝炎综合症（IL-17，IFNγ和TNFα）对免疫肝细胞极化的制约可用。
年中，分析医护人员统计分析了nMAIT肝细胞与M0，M1或M2共养成后免疫肝细胞对MAIT肝细胞遗传和功用的相互制约。寻常的是，M1免疫肝细胞理解的Mr1 / MR1 技术水平略高于M0和M2免疫肝细胞。与具备M0或M2免疫肝细胞的养成相较，在M1免疫肝细胞仰赖于下养成的nMAIT肝细胞理解很低技术水平的CD69和很高技术水平的CD44，IL-17A和TNFα。这些遗传和肝炎综合症简述概括了心血管疾病果蝇的Epi-AT里判读到的那些。为了评核TCR–MR1相互抑制作用在免疫肝细胞介导MAIT肝细胞里的抑制作用，将胺类和/或色氨酸配位附加到养成物里。转入5-（2-氧代丙二烷氨基）-6-D-核糖胺尿嘧啶（5-OP-RU）胺类诱发的IL-17A和IFN-γ的激发在Ac-6-FP的仰赖于下被抑制。某种以往，TNFα的激发与TCR出现极其毫无关系由。与缺失MR1的免疫肝细胞共养成，确认了IL-17A和IFN-γ激发对TCR-MR1相互抑制作用的允许。这些统计数据朋友们证明MAIT肝细胞和M1免疫肝细胞的串扰可有利于其病变功用。
MAIT肝细胞诱发排泄扭转和哮喘
某种以往，在Epi-AT里，心血管疾病致使盲肠的MAIT肝细胞增益，遗传和肝炎综合症激发暴发多不足之处变动。因此，分析医护人员核查了MAIT肝细胞是不是对盲肠病变和功用有制约。如在Epi-AT里一样，MAIT肝细胞在HFD上有利于Vα19 +/-果蝇盲肠里的病变，而心血管疾病MR1 -/-果蝇的盲肠溃疡较少。该判读结果在免疫肝细胞遗传物质表达技术水平受益确认，并受益理解RORγt的Treg肝细胞，ILC2，ILC3和基本上αβT肝细胞增益的确认。在ND前提下，在Vα19 +/-果蝇里仅判读到不大的有所不同。
为了评核心血管疾病其间MAIT肝细胞诱发的炎性状况是不是对排泄持续性有制约，分析医护人员统计分析了喝水HFD吃掉的Vα19 +/-和MR1 -/-果蝇及其各自依此后FITC-相同物向尿液的仓储。由于FITC-相同物的易位在Vα19 +/-果蝇里减少而在MR1 -/-果蝇里减少，因此MAIT肝细胞加重了肠的泄漏。与这些统计数据原则上，有紧密连接亚基如高级mRNA技术水平连亚基1，紧密连接亚基4和合上亚基，和粘亚基，粘液层的主要成分，在从盲肠HFD吃掉MR1的上皮肝细胞-/-果蝇，而由HFD吃掉的Vα19 +/-果蝇则某种以往。由于MAIT肝细胞就会减少心血管疾病果蝇的排泄病变和渗出，因此分析医护人员分析了MAIT肝细胞是不是也对排泄菌集合起来分都是由有制约。在唾液上开展16S-rRNA底物生物学，以评核各种果蝇果树由里有所不同菌株二门的相对来说轻元素。一旦HFD，有放线菌二门，浅蓝腹菌一科远亲，并转让给本远亲11个菌株OTU簇里Vα19 +/-果蝇相较及其同山脚压制。在HFD馈送的MR1里-/-果蝇，放线放线菌二门与其同山脚依此相较贞着减少，而其他二门（拟链球菌，硬毛，原菌株和去铁链球菌）保证相同。原则上的是，与同山脚布袋相较，MR1 -/-果蝇里的棒链球菌一科（二门氏放线链球菌）和Olsenella旧称（棒链球菌一科的成员）减少了。某种以往，与依此分组相较，MR1 -/-果蝇里芽孢一科的减少（分旧称二门菌）。在旧称技术水平上，严格梭状芽胞链球菌和两个鞭毛藻一科分组也有所减少，而智菌株分组在MR1 -/-果蝇里的轻元素高于依此同山脚布袋猪和三个OTU簇（556、21和451）。在两个果蝇分组两者之间，分配给豚草一科的动物有所有所不同。分析医护人员还适用生物测定法分析了在喝水HFD的Vα19 +/-和MR1 -/-果蝇里判读到的菌种集合起来分都是由的变动是不是制约MAIT肝细胞配位。来自Vα19的盲肠菌集合起来对MAIT肝细胞的介导抑制作用较小+/-果蝇与其同山脚依此相较。某种以往，与同山脚依此相较，来自MR1 -/-果蝇的盲肠菌种集合起来减少了MAIT肝细胞的增殖。这些结果联合断定，在心血管疾病其间，MAIT肝细胞就会加重排泄菌种集合起来的哮喘。
MAIT肝细胞引致的哮喘制约盲肠功用
为了未确定由MAIT肝细胞诱发的排泄菌集合起来有所不同是不是在新陈代谢内腺体里起抑制作用，开展了菌集合起来移到实验室。将HFD吃掉的Vα19 +/-果蝇，MR1 -/-果蝇或其同山脚依此的唾液移到到B6酵素果蝇里。16S-rRNA底物生物学统计分析贞示了排泄菌集合起来移到的功效。在移植了Vα19 +/-的 B6果蝇里，双歧链球菌一科（Actin- acteria phylum）和乳链球菌一科（Firmicutes phylum）远亲明贞高于同山脚菌集合起来和OTU技术水平的统计分析确认了各分组酵素果蝇两者之间的有所不同分布。关于排泄粘膜功用，如在NAD果蝇里判读到的，与从排泄移到的酵素B6果蝇相较，从HFD吃掉的Vα19 +/-或MR1 -/-果蝇遵从唾液的酵素B6果蝇分别展现出肠亲和性的减少或减少。来自其同山脚布袋依此的菌种集合起来。酵素果蝇排泄亲和性的这些扭转与从Vα19和MR1 -/-唾液移到的果蝇盲肠里Treg肝细胞增益的明贞变动有关果蝇和盲肠的ILC2和ILC3增益减少，这些果蝇是由MR1 -/-NAD的菌种集合起来移到而来的。这些免疫肝细胞分都是由与在HFD下在NAD果蝇里判读到的相似。某种以往，排泄菌集合起来的移到对Epi-AT免疫肝细胞集合起来仅激发里等以往的制约。这些统计数据断定，在心血管疾病全过程里，MAIT肝细胞就会有利于排泄菌集合起来失调，从而减少排泄亲和性，所能随之而来新陈代谢内腺体。
M1-免疫肝细胞极化与菌种集合起来毫无关系由
还通过在HFD下将Vα19 +/-和MR1 -/-果蝇与它们各自的同山脚布袋共居12周来评核菌种集合起来的抑制作用，并开展了新陈代谢试验（OGTT和ITT）。共舍消除了基本上在单独的笼子里喂食果蝇时判读到的新陈代谢有所不同。对免疫肝细胞的统计分析断定，在与各自同山脚依此联合喂食的Vα19 +/-和MR1 -/-果蝇的盲肠里，Foxp3 + Treg和ILC3肝细胞的增益相似。然而，Vα19 +/-和MR1 -/-的 Epi-AT里贪财强酸粒肝细胞，M2和M1免疫肝细胞的增益依然仰赖于贞着有所不同。与同山脚依此相较的果蝇。免疫肝细胞的遗传物质理解统计分析确认了流式肝细胞星象统计数据。这些结果联合醒目了MAIT肝细胞在Epi-AT里的直接促炎抑制作用，而与排泄菌集合起来失调毫无关系由。
MAIT肝细胞TCR抑制配位可强化新陈代谢模板
由于MAIT肝细胞和免疫肝细胞的串扰关乎TCR-MR1相互抑制作用，因此分析医护人员用色氨酸配位Ac-6-FP开展了体液病人，以评核其是不是可以强化新陈代谢模板。心血管疾病果蝇（B6 WT和Vα19 +/-）病人了8周，与未病人的果蝇相较，这种病人强化了肝细胞知性和耐总量。或多或少的是，Ac-6-FP对心血管疾病MR1 -/-果蝇的病人对其选择性或肝细胞知性不能任何制约。抑制MAIT肝细胞增殖可以减少盲肠（Il17）和Epi-AT（Ccl2，Il1β，Il6和II17）和模仿MR1 -/-果蝇里Epi-AT状况的改良Epi-AT功用（Atgl和HsI酵素）。Ac-6-FP妥善处理对两种有分组织里的MAIT肝细胞增益及其CD44理解之外无制约，而在Epi-AT里减少了CD69 MAIT肝细胞理解。寻常的是，在遵从Ac-6-FP妥善处理的果蝇的盲肠和Epi-AT里，IL-17A的MAIT肝细胞产总量贞着减少，在Epi-AT里M1 / M2比例减少。最后，Ac-6-FP妥善处理还制约了排泄菌集合起来的分都是由，因为它贞着减少了放线链球菌并减少了拟链球菌的轻元素。所有这些统计数据断定，在心血管疾病其间抑制MAIT肝细胞增殖或许是减少慢性病变，未及防哮喘和强化新陈代谢模板的有效策略性。
重构出处：
Amine Toubal, Badr Kiaf, Lucie Beaudoin, et al.Mucosal-associated invariant T cells promote inflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity.Nat Commun. 2020 Jul 24;11(1):3755. doi: 10.1038/s41467-020-17307-0.
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