目前对于人体内主动脉瓣（AV）传染病的细胞机制和常用其病患的最佳药物十分相似。糖原合成酶激酶（GSK）-3β和非精华无翼相关紧密结合位点（Wnt）回波内皮细胞在平衡瓣膜ACS（VIC）人体内的中风机制中起关键作用。研究工作发现组细胞烷基化平衡VIC人体内。然而，组细胞去烷基化酶（HDACs）前提平衡AV人体内的病理生理学唯不清楚。不同的HDAC同种型具有不同的肠胃作用。我们假设特定的HDAC衍生物通过平衡Wnt回波内皮细胞平衡主动脉VIC中的runt相关转录遗传物质2（RUNX2）。通过核糖体印迹，实时PCR链式反应和增殖试验分析单独或与HDAC衍生物联合处理的成骨（OST）培养皿处理的猪VIC中的成骨标志物的表示，Wnt回波内皮细胞，骨形态起因细胞（BMP）回波内皮细胞和增殖。结果显示，OST培养皿处理5天的VIC表现出比对照细胞极高的RUNX2和GSK-3β表示水平。I类HDAC衍生物（1μM的MS-275）降低了RUNX2 mRNA和核糖体表示水平和碱性激酶活性，并下调了非精华Wnt / GSK-3β回波内皮细胞，精华Wnt /β-连环细胞回波内皮细胞和BMP回波内皮细胞。相比之下，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）衍生物（0.1μM）上升了RUNX2表示。 MS-275，MC1568和tubacin减少了VIC增殖，但是，减少的程度不同。MS-275在用OST培养皿处理的VIC中加长RUNX2和骨钙细胞表示加长的时长（14天）。总之，该研究工作结果表明，MS-275通过精华和非精华Wnt回波内皮细胞途径严格平衡VIC中的RUNX2反式激活。 原始出处：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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