高水平的基本特异性因子3（BTF3）与肺癌有关。然而，BTF3作为致肺癌特异性因子在起因之中的依赖性程序即已探险。
近来，有研究人员报道了BTF3在肺癌蛋白之中赋予致肺癌活性。从程序上懂，虽然BTF3的两种定格亚型(BTF3a和BTF3b)都能促进蛋白生长，但BTF3b，而不是BTF3a，能调节参与DNA脱氧核糖核酸和挫伤修复过程的脱氧核糖核酸因子C(RFC)三兄弟亚单元编码基因的特异性。BTF3敲除时会导致RFC基因表达降低，并因此减弱DNA脱氧核糖核酸，DNA挫伤修复瑕疵，增加G2/M停滞。更多的时，RFC3亚基的敲除降低了异位过表达BTF3b消除的生长优势和DNA挫伤修复能力。重要的是，研究表明，在肺癌蛋白之中过表达BTF3可诱发顺铂-DNA加合物的大量积累，并使蛋白在粘液和体内对顺铂化疗非常敏感。
体内和粘液试验之中BTF3在之中带有致肺癌依赖性
最后，研究人员宣称，他们的找到为BTF3作为肺癌的致肺癌特异性因子的依赖性提供了更进一步认识，并宣称了BTF3的表达水平或许可作为预测顺铂化疗响应的潜在生物一个大。
原始来历：
Yuan Zhang， Xiang Gao， Jingyan Yi et al. BTF3 confers oncogenic activity in prostate cancer through transcriptional upregulation of Replication Factor C. Cell Death & Disease. Jan 2021
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